Is the inflammasome at the crosstalk between COPD and lung cancer?

Background. La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è considerata un fattore di rischio per l'insorgenza del carcinoma polmonare. Evidenze epidemiologiche indicano che i pazienti con BPCO hanno un rischio 6.35 volte maggiore di sviluppare il cancro ai polmoni rispetto alla popolazione normale. Scopo. Basandoci sul concetto che l'infiammazione cronica è comune sia alla BPCO che al cancro del polmone e che nel nostro laboratorio abbiamo scoperto che l'inflammosoma è coinvolto nella carcinogenesi polmonare, abbiamo concentrato la nostra attenzione su questo complesso multimerico, il cui ruolo in entrambe le patologie conta ancora molte controversie in letteratura. Pertanto, l'obiettivo principale di questo progetto di Dottorato di Ricerca era valutare se l'inflammosoma fosse al crosstalk tra BPCO e tumore al polmone. In particolare, abbiamo focalizzato la nostra attenzione sull'inquinamento ambientale e sul fumo come induttori dell’inflammosoma. Risultati del I anno. L'esposizione delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) isolate dai fumatori alle particelle ultrafini (UFP), che mimano gli inquinanti ambientali di piccole dimensioni, ha portato a un processo infiammatorio responsabile del rilascio di citochine della famiglia IL-1 ed è stato associato all'attivazione canonica, dipendente dalla caspasi-1, dell'inflammosoma NLRP3. Questo effetto non è stato osservato nei soggetti non fumatori, che invece hanno rilasciato livelli più elevati di IL-10 immunosoppressiva (Capitolo 1). Invece, le UFP hanno indotto il rilascio di IL-18 e IL-33 dalle cellule circolanti isolate da pazienti con BPCO esacerbata in modo indipendente da NLRP3-/caspase-1 e caspase-8 (Capitolo 2)... [a cura dell'Autore]